Does the drop in portal pressure after esophagogastric devascularization and splenectomy influence the variation of variceal calibers and the rebleeding rates in schistosomiasis in late follow-up? / A queda da pressão portal após desvascularização esofagogástrica e esplenectomia influencia a variação do calibre das varizes e as taxas de ressangramento na esquistossomose no seguimento em longo prazo?

ABSTRACT Background: The treatment of choice for patients with schistosomiasis with previous episode of varices is bleeding esophagogastric devascularization and splenectomy (EGDS) in association with postoperative endoscopic therapy. However, studies have shown varices recurrence especially after long-term follow-up. Aim: To assess the impact on behavior of esophageal varices and bleeding recurrence after post-operative endoscopic treatment of patients submitted to EGDS. Methods: Thirty-six patients submitted to EGDS were followed for more than five years. They were divided into two groups, according to the portal pressure drop, more or less than 30%, and compared with the behavior of esophageal varices and the rate of bleeding recurrence. Results: A significant reduction on the early and late post-operative varices caliber when compared the pre-operative data was observed despite an increase in diameter during follow-up that was controlled by endoscopic therapy. Conclusion: The drop in portal pressure did not significantly influence the variation of variceal calibers when comparing pre-operative and early or late post-operative diameters. The comparison between the portal pressure drop and the rebleeding rates was also not significant.

RESUMO Racional: O tratamento de escolha para pacientes com hipertensão portal esquistossomótica com sangramento de varizes é a desconexão ázigo-portal mais esplenectomia (DAPE) associada à terapia endoscópica. Porém, estudos mostram aumento do calibre das varizes em alguns pacientes durante o seguimento em longo prazo. Objetivo: Avaliar o impacto da DAPE e tratamento endoscópico pós-operatório no comportamento das varizes esofágicas e recidiva hemorrágica, de pacientes esquistossomóticos. Métodos: Foram estudados 36 pacientes com seguimento superior a cinco anos, distribuídos em dois grupos: queda da pressão portal abaixo de 30% e acima de 30% comparados com o calibre das varizes esofágicas no pós-operatório precoce e tardio além do índice de recidiva hemorrágica. Resultados: Após a DAPE houve diminuição significativa no calibre das varizes esofágicas que, durante o seguimento aumentaram de calibre e foram controladas com tratamento endoscópico. A queda da pressão portal não influenciou significativamente o comportamento do calibre das varizes no pós-operatório precoce nem tardio nem os índices de recidiva hemorrágica. Conclusão: A queda na pressão portal não influenciou significativamente a variação dos calibres das varizes ao comparar os diâmetros pré e pós-operatórios precoces ou tardios. A comparação entre a queda de pressão do portal e as taxas de ressangramento também não foi significativa.

Associação entre gradiente de pressão portal e ascite em pacientes com cirrose / Relationship between portal pressure gradient and ascites in cirrhotic patients

CONTEXTO: A hipertensão portal exerce papel importante na patogênese da ascite. OBJETIVO: Avaliar o gradiente de pressão venosa hepática e a presença de ascite em pacientes com cirrose. MÉTODOS: Foram estudados 83 pacientes com cirrose. Todos os doentes realizaram estudo ecográfico para a identificação de ascite e foram submetidos a estudo hemodinâmico hepático para determinação do gradiente de pressão venosa hepática. RESULTADOS: Na população avaliada, observou-se ascite em 70 doentes (84,3 por cento), sendo que a média geral do gradiente de pressão venosa hepática foi de 15,26 ± 6,46 mm Hg. Não houve diferença estatisticamente significante (P = 0,061) quando avaliadas as médias do gradiente de pressão venosa hepática nos pacientes com (14,70 ± 6,43 mm Hg) e sem ascite (18,64 ± 5,78 mm Hg). Ao ser utilizado nível de corte de 8 mm Hg, para se avaliar o risco do desenvolvimento de ascite, observou-se que nos pacientes que apresentaram o gradiente de pressão venosa hepática superior a 8 mm Hg, o risco relativo do desenvolvimento de ascite foi de 0,876 (0,74-1,03), P = 0,446. CONCLUSÃO: Nível pressórico de 8 mm Hg, determinado pelo gradiente de pressão venosa hepática, não define a presença ou ausência de ascite no paciente cirrótico e, tendo em vista a similitude das médias de pressão dos pacientes com e sem derrame peritonial, não se pode definir um ponto de corte para o surgimento de tal complicação.

CONTEXT: Portal hypertension plays an important role in the pathogenesis of ascites. OBJECTIVES: To evaluate the hepatic venous pressure gradient and the presence of ascites in cirrhotic patients. METHODS: Eighty-three patients with cirrhosis were evaluated. All of the patients were submitted to ultrasonography to identify ascites and to a hepatic hemodynamic investigation to determine the hepatic venous pressure gradient. RESULTS: In the population evaluated, ascites was observed in 70 patients (84.3 percent), and the mean hepatic venous pressure gradient was 15.26 ± 6.46 mm Hg. There was no statistically significant difference (P = 0.061) between the means of hepatic venous pressure gradient in patients with (14.70 ± 6.43 mm Hg) and without ascites (18.64 ± 5.78 mm Hg). When using a cut-off point of 8 mm Hg in order to assess the risk of developing ascites, patients with hepatic venous pressure gradient above 8 mm Hg were found to have a relative risk of 0.876 (CI = 0.74-1.03), (P = 0.446) of progressing to ascites. CONCLUSIONS: The pressure level of 8 mm Hg, as determined by the hepatic venous pressure gradient, does not define the presence or absence of ascites in the cirrhotic patient, and in view of the similarity between mean pressures in patients with or without peritoneal effusion, it is impossible to define a cut-off point for the emergence of such complication.